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A Tirzepatida é derivada da sequência nativa do GIP e conta com uma acilação C20 que prolonga a meia-vida para cerca de 5 dias. Seu mecanismo é dual: Receptor GLP-1 (GLP-1R): promove secreção de insulina dependente de glicose, inibe a liberação de glucagon, retarda o esvaziamento gástrico, ativa centros hipotalâmicos de saciedade (núcleo arqueado e NTS) e reduz a lipogênese hepática. Receptor GIP (GIPR): potencializa a ação da insulina de maneira sinérgica, melhora a sensibilidade insulínica nos adipócitos, modula o glucagon de forma bifásica, exerce efeito neurológico direto no hipotálamo e no sistema límbico e — ponto central — atenua os efeitos adversos gastrointestinais que costumam acompanhar o agonismo puro de GLP-1. A sinergia GIP+GLP-1 é supraditiva, não meramente aditiva, o que ajuda a explicar a superioridade observada em comparação à Semaglutida isolada. Validade pós-reconstituição: 30 dias (geladeira 2-8°C). Ciclo: máx 16 sem ON / 4 sem OFF (uso contínuo aceitável).

Retatrutide é o primeiro agonista triplo GIP/GLP-1/glucagon em fase clínica avançada. A ativação do receptor GLP-1 estimula a secreção de insulina glicose-dependente, reduz a liberação de glucagon pós-prandial e retarda o esvaziamento gástrico. A ativação do receptor GIP reforça a resposta insulínica e melhora a sensibilidade periférica. Paralelamente, a ativação do receptor de glucagon eleva o gasto energético hepático e favorece a oxidação de ácidos graxos, contribuindo para uma redução de peso mais acentuada do que a observada com mono ou duplos agonistas. O resultado dessa atuação combinada é um efeito sinérgico sobre metabolismo energético, homeostase glicêmica e redução da gordura hepática.