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O Ipamorelin atua como agonista seletivo do receptor GHS-R1a na hipófise, desencadeando a secreção de GH de maneira dose-dependente. Por sua seletividade, em doses terapêuticas não induz alterações significativas nos níveis de cortisol ou prolactina. Em associação com CJC-1295, a liberação de GH é potencializada de forma sinérgica, chegando a ser 3–5x maior do que com cada composto isolado.

A Sermorelina liga-se aos receptores de GHRH presentes nos somatotrofos da hipófise anterior, ativando a via dependente de AMPc que culmina na síntese e liberação pulsátil de GH. Como atua a montante do eixo, o pico de GH é seguido por elevação do IGF-1 hepático sem suprimir o feedback fisiológico — o organismo continua regulando a amplitude e a frequência dos pulsos via somatostatina. Por ter meia-vida curta, o efeito mimetiza um pulso endógeno, especialmente quando administrada antes de dormir, momento em que o pico natural de GH ocorre durante o sono profundo.

A Tesamorelina se acopla aos receptores de GHRH localizados na hipófise anterior, desencadeando a síntese e a liberação pulsátil de GH. O GH, por sua vez, age no fígado gerando IGF-1 e atua diretamente sobre os adipócitos promovendo lipólise, com uma preferência notável pelo tecido adiposo visceral. Ao contrário dos GHRPs, não provoca estímulo relevante ao apetite.